dr. WEYRAUCH Resist vet

Insulinresistenz als Begleiterkrankung bei EMS und ECS
Heutzutage wird eine Insulinresistenz bei immer mehr Pferden durch eine Blutentnahme festgestellt.
Die Insulinresistenz ist in vielen Fällen die Folge des Equinen Metabolischen Syndroms und langjähriger Überfütterung, kann aber auch ein Begleiter des Equinen Cushing Syndroms sein. Dieses Problem kann aber auch bei Pferden ohne dieser genannten Vorerkrankungen auftreten. Die Insulinresistenz ist äußerlich an der Einlagerung unphysiologischer Fettpolster, vor allem im Bereich der Schweifwurzel und des Mähnenkamms erkennbar. Das häufige Absetzen von Harn kann genauso ein Anzeichen sein wie immer wieder auftretende Koliken oder die Entwicklung der chronischen Hufrehe. Nachschwitzen und Mattheit nach dem Reiten oder depressive Verstimmungen können beobachtet werden. Die Pferde wirken unzureichend versorgt und schlecht durchblutet.

Insulin - ein Hormon aus der Bauchspeicheldrüse
Insulin ist ein Hormon das in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gebildet wird.
Den Blutzuckerspiegel auf ein physiologisches Maß zu senken ist die Aufgabe des Insulins.
Das Peptidhormon Glucagon, der Gegenspieler des Insulins, hat die Funktion, den Blutglucosespiegel zu erhöhen. Durch diese beiden Hormone wir das Gelangen der Glucose (Traubenzucker) aus zucker- und stärkehaltigen Futtermitteln als wichtiger Energielieferant an das Gewebe gesichert. Vor allem die Muskulatur, das Gehirn und das Herz sind auf die Anflutung von Glucose angewiesen.
Sollte der Blutzuckerspiegel langfristig über ein bestimmtes Maß steigen, kommt es zu schweren Schädigungen der blutführenden Gefäße. Es kommt zu Folgen, die sich in einer Minderdurchblutung der Gewebe zeigen können und vor allem die feinsten Kapillare leiden darunter. Die harnableitenden Organe werden über alle Maße strapaziert, da der Körper versucht den Blutzuckerspiegel über eine Ausscheidung von Zucker über die Nieren zu senken.

Insulinresistenz
Unter Insulinresistenz versteht man, dass das Insulin nicht mehr in der Lage ist an die Körperzellen anzudocken. Somit kann es eine Aufnahme des Zuckers (Glukose) aus dem Blut in das Gewebe nicht mehr ermöglichen.
Da so im Blut ein Blutzuckerüberschuss und im Gewebe eine Unterzuckerung entstehen kann, reagiert der Organismus mit erhöhter Insulinsekretion.
Der zu hohe Insulingehalt wird mit dem Auftreten von Hufrehe in Verbindung gebracht.
Es kann viele Ursachen für eine Insulinresistenz geben.
Dazu zählen genetische Faktoren bei leichtfuttrigen Pferderassen wie Arabern, Kaltblütern oder Ponys. Aber auch zu wenig Bewegung bei gleichzeitiger Überfütterung können eine Ursache sein, der auch Großpferde zum Opfer fallen können.
Ein Pferd täglich zu arbeiten galt in früheren Zeiten nicht umsonst als strikte Empfehlung. Das ist heute leider nicht mehr bekannt und somit nicht mehr üblich.
Ihre Zeit verbringen sehr viele Pferde mit Koppelgang und der Aufnahme unphysiologisch hoher Mengen von Grad oder sogar Heu.
Schon lange wurde die Gefahr von Verfettung durch zu große Mengen an Kraftfutter erkannt.
Der Mineralstoffmangel, der sich durch die ständige Restriktion der Nahrungsaufnahme eingestellt hat, führt zu einer Verstärkung der Insulinresistenz. Auch stress kann als Auslöser für eine Insulinresistenz nicht ausgeschlossen werden. Die meisten Pferde sind aber grundsätzlich vor dem Auftreten der Insulinresistenz übergewichtig. Trotzdem müssen nicht alles übergewichtigen Pferde eine Insulinresistenz aufweisen. Es gibt umgekehrt sogar relativ viele schlanke Pferde, die insulinresistent sind. Zur Feststellung der Insulinresistenz erfolgt nicht nur die Messung des ACTH-Wertes (Ausschluss von Cushing). Auch der Insulinwert, die Triglyceride, der Blutzuckerwert und die Leberwerte werden gemessen.
Ist der Insulinwert hoch und die ACTH-Werte unter 50, kann tatsächlich eine reine Insulinresistenz vorliegen.

Die Ausbildung der Insulinresistenz durch eine fütterungsbedingte Ursache
Da sich eine Insulinresistenz trotz Verzicht auf stärke- oder zuckerhaltige Futtermittel meinst nicht beheben lässt und Bewegungsprogramme nicht selten fehlschlagen, muss nach weiteren Lösungsansätzen geforscht werden.
Ein Mangel an Bausteinen für bestimmte Biomoleküle kann eine fütterungsbedingte Ursache für die Ausbildung der Insulinresistenz sein.
Zur Entfaltung ihrer speziellen Wirkung benötigen Hormone einen Rezeptor, an den sie binden. Diese Rezeptoren sind normalerweise Proteinverbindungen, die sich entweder im Zellkern oder auf der Zelloberfläche befinden. Befinden sie sich im Zellkern, gibt es auf der Zelloberfläche meist ein spezifisches Bindungsprotein, dass das Hormon zu einem Zielrezeptor transportiert.
Die Spezifität dieser Hormonrezeptoren besteht darin, dass diese nur für ein bestimmtes Hormon eine sehr hohe Bindungskraft besitzen, nicht aber für andere Hormone.
Als Auslöser für die Insulinresistenz kann mit großer Wahrscheinlichkeit eine Störung der Bildung des Biomoleküls Chromodulin betrachtet werden. Dieses aus wenigen Aminosäuren bestehende Polypepdid lagert vier Chrom-Ionen (mit dreifacher positiver Ladung; Cr3+) ein. Durch Chromodulin wird die Bindung von Insulin an den Insulinrezeptor, der auf der Zellmembran sitzt ermöglicht. Das Enzym Tyrosinkinase aktiviert, welches nach erfolgreicher Anbindung durch Phosphorylierung den Insulin-Rezeptor offen dafür macht, Glukose aufnehmen zu dürfen. Zur Bildung von Chromodulin sind neben Chrom (aus Melasse, Hefe und Kräutern) auch die Aminosäuren Glutaminsäure, Glycin, Cystein und Asparaginsäure, sowie das Vitamin B3 notwendig.

Ribose als Lösungsansatz
Die Ribose, ein spezielles Zuckermolekül, spielt eine interessante Rolle dabei.
Obschon als Zucker, gilt die Ribose als blutzuckersendend. Diese sogenannte Pentose ist der zentrale Bestandteil der Nukleotide. Sie ist integraler Bestandteil der zur Eiweißsynthese notwendigen RNA, den Energieträgern ADP, ATP und FAD, AMP, sowie Coenzym A (welches direkt am Energiestoffwechsel beteiligt ist). Außerdem spielt sie eine wichtige Rolle als sekundärer Botenstoff zur Verstärkung hormoneller Wirkungen in der Zelle.
Die Ribose wird unter normalen Umständen aus Glukose (oxidativ im Rahmen des Pentosephosphatwegs) gebildet. Dabei entsteht NADPH (die phosphorylierte Form des Coenzyms NADH). Maßgeblich dient dieser relativ langsame Prozess der Energiegewinnung in der Zelle. Unter Alterung, Krankheit oder Stress kann dieser Prozess weiter verlangsamt werden und die Zufuhr von Ribose über die Fütterung kann sinnvoll werden.

Fütterungsempfehlung:

Täglich 30g (2 Messlöffel)

Zusammensetzung: Hefe, Ribose, Mariendistelfrüchte, Weißdornblätter, Weißdornblüten


Zusatzstoffe pro Kilogramm:

Glutaminsäure	50g
Clycin	45g
Asparaginsäure	45g
L-Cystein Base	50g
Nicotinsäure (Niacin Vitamin B3)	1.500mg

Analytische Bestandteile:
 

Rohprotein	28 %
Rohfett	3 %
Rohfaser	4 %
Rohasche	3 %
Natrium	0 %

Stand: 12/2024